LMU的研究人员已经证明，自身侵袭性T细胞在肠道的一个特定区域被激活，而这种激活依赖于微生物群。

　　多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的炎症性自身免疫性疾病。它是由特定的T细胞引发的，这些T细胞渗入大脑和脊髓，攻击轴突周围的绝缘髓鞘。近年来，研究人员发现越来越多的迹象表明，肠道微生物群在这些细胞的激活中起着重要作用。

　　然而，确切的位置和潜在的机制仍不清楚。利用小鼠模型的成像技术，由慕尼黑大学医院的私人助理Naoto Kawakami博士领导的一个团队现在已经成功地追踪了微生物组依赖的细胞激活——这是第一次实现。

　　在他们的研究中，科学家们采用了一种雄心勃勃的方法，使用双光子成像来实时可视化特定T细胞的移动性和激活。通过一种传感蛋白，他们记录了细胞钙浓度的变化，从而推断出T细胞的活性。脑源性T细胞——也就是说，可以引起大脑炎症的T细胞——研究人员专门针对神经元周围髓鞘中的一种蛋白质进行了研究，这种蛋白质在多发性硬化症的发展中起着关键作用。

　　正如研究人员能够证明的那样，激活这些细胞的必要条件发生在所谓的肠道相关淋巴组织(GALT)中，它位于肠道粘膜，更准确地说是在固有层，小肠的结缔组织层。

　　然而，这只发生在小鼠肠道微生物群完整的情况下:如果肠道没有微生物，则不会发生激活。Kawakami说:“有趣的是，固有层的激活似乎是一种普遍的机制，即使是非致脑性T细胞，其目标是体内的其他分子，我们发现其激活取决于微生物群。”科学家们假设，微生物组产生的分子可以被T细胞中各自的受体识别，并以这种方式激活细胞。

　　正如研究人员成功证明的那样，在致脑性T细胞中，这种激活开启了基因，使它们分化成所谓的Th17细胞。通过这种分化，细胞发展出能够迁移到中枢神经系统并引发炎症的特性。Kawakami说:“我们的研究结果对更好地理解多发性硬化症的发展做出了重要贡献，并有可能在长期内开辟新的治疗选择。”

　　这项研究发表在《美国国家科学院院刊》上。

　　更多信息:Isabel J. Bauer等人，通过体内双光子成像可视化回肠固有层中脑致生T细胞的激活，美国国家科学院院刊(2023)。DOI: 10.1073 / pnas.2302697120期刊信息:美国国家科学院院刊

　　由慕尼黑路德维希马克西米利安大学提供

　　引用多发性硬化症:可见肠道中致命的免疫细胞激活(2023年，7月27日)

　　作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司

　　内容仅供参考之用。